urgence gastro abdominal

8. URGENCES

 

8.1. Hémorragies digestives (HD)

8.1.1. Connaître les modes de révélation clinique d'une HD.

Une hémorragie digestive haute est une hémorragie qui survient en amont de l’angle duodéno-jéjunal (œsophage, estomac duodénum); une hémorragie digestive basse survient elle en aval de cet angle (intestin grêle, côlon, rectum, anus).

Une hématémèse est une hémorragie extériorisée par vomissement. Elle caractérise une hémorragie d'origine haute. Elle est presque toujours suivie de méléna. Une hémorragie haute peut ne s'extérioriser que par un méléna.

Un méléna est l'émission par l'anus de sang digéré noir et fétide, l’origine de l’hémorragie est située en amont du côlon droit. En cas d'hémorragie haute très abondante, le sang émis par l'anus peut être rouge et noir.

Une rectorragie est l'émission par l'anus de sang rouge non digéré. Elle caractérise une hémorragie basse.

8.1.2. Connaître les causes les plus fréquentes des HD.

Les principales causes des HD peuvent être énumérées de haut en bas du tube digestif. En fonction de l’organe et selon une fréquence décroissante, les causes sont les suivantes:

1/ Œsophage: rupture de varices œsophagiennes; syndrome de Mallory-Weiss; œsophagites; cancers.

2/ Estomac: ulcères; gastrites médicamenteuses (aspirine, anti-inflammatoires non stéroïdiens); hernies hiatales (ulcères du collet); cancers; érosions gastriques aiguës.

3/ Duodénum: ulcère; hémobilie (rare); wirsungorragie (très rare).

4/ Grêle: diverticule de Meckel; diverticules du grêle; tumeurs; maladie de Rendu-Osler.

5/ Côlon, rectum et anus: hémorroïdes; cancers recto-coliques; ulcérations rectales thermométriques; recto-colite hémorragique; diverticules coliques; colites ischémiques; angiodysplasies.

En résumé, les causes les plus fréquentes des HD hautes sont les ulcères gastro-duodénaux, les cirrhoses, les érosions gastriques aiguës. Les causes les plus fréquentes des HD basses sont les hémorroïdes et les cancers recto-coliques. Les hémorroïdes sont un diagnostic d’élimination.

8.1.3. Connaître les explorations à mettre en oeuvre en urgence pour préciser la lésion responsable d’une HD. Comment l’examen clinique peut orienter le diagnostic ?

Des explorations en urgence sont nécessaires pour préciser la lésion responsable de l'HD. En cas d’hématémèse ou de méléna, c'est l'endoscopie à condition que cette dernière soit faite rapidement chez un malade dont l'équilibre hémodynamique est assurée. En cas de rectorragie, la conduite à tenir dépend de l’abondance de l’hémorragie. Si celle-ci est peu abondante, une coloscopie peut être faite dans les jours qui suivent après une préparation correcte. Si l’hémorragie est très abondante il faut faire une endoscopie haute en urgence et, si elle est normale, discuter l’indication d’une artériographie digestive.

Certains signes cliniques peuvent aider à orienter le diagnostic. Par exemple, pour une cirrhose, l'association d'une HD à une ascite et/ou à un ictère, et/ou à des troubles de la conscience; pour un ulcère, les antécédents douloureux et la prise d’AINS; pour une maladie de Rendu-Osler, des angiomes buccaux. A l'inverse, certaines HD restent sans explication, même après endoscopie et chirurgie.

8.1.4. Connaître les principales mesures thérapeutiques utiles.

Tout sujet ayant une hémorragie digestive, si minime soit elle, doit être hospitalisé (en dehors des petites rectorragies).

Une NFS, la détermination du groupe sanguin et la mise en place d’une bonne voie d’abord doivent être faits immédiatement, dès l’arrivé du malade. L’endoscopie digestive n’est réalisée que chez un malade dont l’état hémodynamique a été équilibré.

La compensation de l'hémorragie n'est indiquée que si apparaît un retentissement hémodynamique. Elle se fait avec des culots globulaires si besoin précédés par des macromolécules. La quantité et la durée de cette compensation sont fonction des signes cliniques de surveillance: il faut obtenir une fréquence cardiaque inférieure à 100 battements/min, une pression artérielle = 100 mm Hg, une diurèse supérieure à 30 ml/heure et une hémoglobine = 8 g/l. La compensation est fonction de la persistance ou de l'arrêt des signes d'hémorragie et de l’âge du malade. Plus le malade est âgé, plus précoce et lente (prudente) devra être la compensation.

Il existe en plus des mesures spécifiques:

1/ Érosions gastriques aiguës: les pansements gastriques, les anti-H2 ou les inhibiteurs de la pompe à protons. Il faut surtout s'efforcer de traiter la cause.

2/ Ulcère gastro-duodénal: la sclérothérapie endoscopique. La chirurgie est indiquée en cas d'HD aiguë, persistante ou récidivante, particulièrement en cas d’ulcère duodénal dont celui de la face postérieure qui peut s’ouvrir dans l’artère gastro-duodénale. L’intervention peut être une suture de l'ulcère associée à une vagotomie ou à une gastrectomie.

3/ Hypertension portale: Le traitement des varices œsophagiennes est endoscopique: sclérothérapie ou ligature. On utilise aussi les agents vaso-actifs par voie veineuse et le tamponnement par sonde hémostatique laissée en place au maximum 24 heures. La mise en place d’un shunt porto-systémique par voie trans-jugulaire, ou une intervention, peuvent être indiquées, en cas d'échec du traitement précédent, ou en cas de récidive précoce.

8.2. Occlusions intestinales aiguës (OIA)

8.2.1. Savoir définir une OIA.

On appelle OIA toute interruption du transit intestinal normal. Elle se traduit par un arrêt des matières et des gaz.

8.2.2. Savoir différencier les causes mécaniques et fonctionnelles des occlusions et appliquer cette connaissance à la période postopératoire.

La cause de l'occlusion peut être mécanique, par obstacle sur le grêle ou le côlon. Cet obstacle peut être pariétal (par exemple un cancer colique) ou intraluminal (par exemple un iléus biliaire) ou extraluminal (par exemple une bride postopératoire). La cause de l’occlusion peut être fonctionnelle; c'est l'iléus " paralytique ". Le péristaltisme intestinal s’arrête au contact d'un foyer infectieux (par exemple une appendicite ou une péritonite) ou d'un foyer inflammatoire (par exemple une pancréatite aiguë) ou de sang intra- ou sous-péritonéal (par exemple une fracture du bassin) ou lors d'un épisode douloureux intra- ou rétro-péritonéal (par exemple une colique néphrétique).

En postopératoire, après toute intervention intra-péritonéale, peut survenir une occlusion. C'est la circonstance d'OIA la plus fréquente. Précoce, dans les premiers jours post-opératoires, elle peut être due à une infection intra-péritonéale, un épanchement sanguin intra- ou rétro-péritonéal ou à des adhérences intestinales. Tardive, dans les mois ou les années qui suivent une intervention, elle est essentiellement liée à des adhérences intestinales, à des brides intra-péritonéales ou à une récidive néoplasique (carcinose péritonéale).

8.2.3. Connaître les différences physiopathologiques entre l'obstacle simple et l'étranglement.

En cas d'obstacle simple, l'intestin d'amont se remplit: a) de liquides de sécrétion digestive non résorbés: salive, suc gastrique, bile, suc pancréatique, sécrétion intestinale: c'est le troisième secteur; b) de gaz, essentiellement formés de l'air dégluti. Dans cette zone en stagnation se développe une pullulation microbienne. La conséquence de cette réplétion est une distension pariétale, d'où une gêne progressive aux circulations lymphatique, veineuse, artérielle. La distension maximale en cas d'occlusion colique avec une valvule de Bauhin étanche, risque d’entraîner une perforation diastatique du côlon.

Dans certains cas, l'occlusion est due à l'étranglement d'une anse par incarcération de celle-ci dans un orifice étroit ou par volvulus. La vascularisation de l'anse est immédiatement entravée et l'anse risque de se nécroser, d'où l'urgence du diagnostic et de l’intervention.

8.2.4. Connaître les aspects cliniques, radiologiques et biologiques des occlusions suivantes: 1. occlusion du grêle par obstruction (occlusion sur bride, iléus biliaire); 2. occlusion du grêle par strangulation (volvulus partiel du grêle sur bride ou hernie étranglée); 3. occlusion colique par obstruction (cancer du côlon gauche); 4. occlusion colique par strangulation (volvulus du côlon sigmoïde); 5. iléus paralytique.

8.2.4.1. Occlusion du grêle par obstruction.

— Type: l'occlusion sur bride.

• Signes fonctionnels: douleur rapidement progressive à type de coliques (douleur de lutte ou syndrome de Koenig), vomissements abondants, arrêt des matières et des gaz parfois retardé.

• Signes généraux, soit peu marqués, soit en rapport avec la déshydratation (pouls accéléré, pression artérielle basse, faciès altéré).

• Signes physiques: Inspection: ventre plat ou ballonnement médian, ondulations péristaltiques, présence d'une cicatrice de laparotomie. Palpation: point douloureux sur l'obstacle. Percussion: sonorité médiane. Auscultation: bruits de lutte intestinale. Toucher rectal normal.

• Signes biologiques de déshydratation: hémoconcentration, alcalose hypochlorémique, si les vomissements sont abondants.

• Le cliché de l'abdomen sans préparation, face, debout et couché. Résultats: estomac plein avec un grand niveau liquide, grêle distendu, nombreux niveaux hydro-aériques, côlon non visible. Si le diagnostic n'est pas évident, on peut répéter les clichés au bout de quelques heures, ou s'aider d'un transit opaque iodé qui objective la distension du grêle et indique le siège de l'arrêt.

— Autre exemple, l’iléus biliaire: c'est une occlusion due au passage dans l'intestin grêle d'un volumineux calcul vésiculaire à travers une fistule cholécysto-duodénale. Survenant habituellement chez une femme âgée, cette occlusion évolue par poussées dues au déplacement du calcul. L'examen radiologique de l'abdomen sans préparation peut découvrir le calcul biliaire siégeant en dehors de l'aire de projection des voies biliaires. Le signe le plus caractéristique est la présence d'air dans les voies biliaires (aérobilie).

8.2.4.2. Occlusion du grêle par strangulation.

—Type: volvulus partiel du grêle autour d'une bride ou en amont.

• Signes fonctionnels: douleur abdominale brutale et fixe dans son siège et son intensité (douleur d'ischémie), vomissements abondants, arrêt des matières et des gaz.

• Signes généraux: rapidement altérés. Fièvre possible.

• Signes physiques: il dépendent de l'anse volvulée. Palpation: ballonnement localisé avec point douloureux précis au pied de l'anse. Auscultation: silence local au siège de l'anse; ailleurs, bruit de lutte possible. Toucher rectal normal.

• Signes biologiques de déshydratation.

• Le cliché d’abdomen sans préparation: l'anse est visible, plus ou moins distendue. En amont, le grêle et l'estomac sont plus ou moins distendus. Le côlon n'est pas visible.

— Autre exemple, la hernie étranglée (crurale, inguinale, ombilicale, dans une éventration).

• La hernie se modifie, devient irréductible, non impulsive à la toux, douloureuse surtout au collet. C’est pourquoi il faut toujours examiner les orifices herniaires chez un sujet en occlusion.

• Il faut opérer avant que n’apparaissent des signes d'occlusion.

8.2.4.3. Occlusion colique par obstruction.

—Type: cancer du côlon gauche.

• Signes fonctionnels: douleur progressive à type de coliques, peu de vomissements, mais ils peuvent être fécaloïdes si l'occlusion se prolonge. L'arrêt des gaz est précoce, l'arrêt des matières est moins apparent car il peut s'agir d'un sujet constipé.

• Signes généraux peu altérés.

• Signes physiques: Inspection: initialement, le ballonnement est en cadre; plus tard, il est généralisé. Palpation: on peut percevoir une masse dans la fosse iliaque gauche, faite du cancer et des matières impactées sur l'obstacle. Auscultation: des bruits de lutte. Toucher rectal normal ou perception d’un cancer du sigmoïde prolabé dans le cul de sac de Douglas.

• Signes biologiques: peu altérés.

• Le cliché d’abdomen sans préparation: ballonnement colique en cadre avec niveaux hydro-aériques dans les flancs. Grêle modérément dilaté au début.

• Le lavement opaque met en évidence un défilé irrégulier sur le côlon gauche. Ce lavement doit être fait sous faible pression préférentiellement avec une produit hydrosoluble par crainte d’un épanchement de baryte dans la cavité péritonéale en cas de perforation.

— Autre exemple, sigmoïdite diverticulaire (voir Chapitre 4.5).

8.2.4.4. Occlusion colique par strangulation.

— Type: volvulus du côlon sigmoïde.

• Signes fonctionnels: douleur dans la fosse iliaque gauche qui se différencie d'éventuelles crises antérieures par son intensité et sa durée. Peu de vomissements. Arrêt des matières et des gaz immédiat.

• Signes généraux: peu altérés au début, c'est souvent un sujet âgé.

• Signes physiques: ballonnement rapidement monstrueux, asymétrique, en diagonale. L'anse distendue est inerte, sonore silencieuse dans la fosse iliaque gauche. Toucher rectal: ampoule rectale vide. Parfois, on peut percevoir le pied du volvulus au sommet de l'ampoule.

• Signes biologiques: pas d’anomalie.

• Cliché d’abdomen sans préparation: anse colique volvulée, monstrueuse et dilatée. Un ou deux vastes niveaux liquides. Distension colique progressive en amont.

• Lavement opaque: le rectum se termine en cône. Parfois, un peu de liquide filtre à travers l'obstacle, se diluant dans le liquide de stase.

Ce lavement doit être fait sous faible pression, préférentiellement avec une produit hydrosoluble par crainte d’un épanchement de baryte dans la cavité péritonéale en cas de perforation. Il peut aider à dévolvuler le côlon.

8.2.4.5. Iléus paralytique

— Type: l'iléus généralisé.

• Signes fonctionnels: douleur abdominale diffuse, continue ou par crampes; vomissements, arrêt des matières et des gaz.

• Signes généraux: ceux de l'affection causale, par exemple, graves en cas de pancréatite aiguë nécrotique, nuls en cas de colique néphrétique.

• Signes physiques: ballonnement diffus. Silence complet à l’auscultation.

• Signes biologiques: ceux de l'affection causale.

• Le cliché d’abdomen sans préparation: distension diffuse à la fois du grêle et du côlon. Beaucoup d'air, peu de liquide.

— Cas particulier: syndrome d'Ogilvie (il s’agit d’une pseudo-occlusion): distension gazeuse aiguë du côlon, peut survenir après un traumatisme de l'abdomen ou du rachis ou en cas d'insuffisance respiratoire.

8.2.5. Connaître les mesures médicales, chirurgicales ou instrumentales à mettre en oeuvre dans une OIA.

— Traitement médical.

Aspiration gastrique, correction des troubles hydro-éléctrolytiques, éventuellement antibiotiques; ce traitement peut suffire en cas d'iléus paralytique.

— Traitement chirurgical.

S’il y a strangulation, il faut lever le garrot le plus vite possible et traiter l'anse en fonction de sa vitalité.

S’il y a obstruction, il faut lever l'obstacle. Si ce geste est impossible (par exemple, cancer colique inextirpable), on pratique une dérivation externe en amont de l'obstacle par colostomie ou iléostomie, ou un court-circuit par entéro-anastomose. Dans tous les cas, il faut terminer l'intervention par la vidange rétrograde de l'intestin grêle vers la sonde d'aspiration.

En cas d'iléus paralytique, l'indication varie en fonction de la cause.

— Traitement instrumental.

Il est exceptionnellement indiqué. Il s’agit par exemple d’une intubation recto-colique en cas de volvulus du côlon sigmoïde, d’un lavement désinvaginant en cas d'invagination intestinale aiguë du nourrisson, de coloscopies itératives de décompression dans le syndrome d'Ogilvie pour éviter la perforation diastatique du caecum.

8.2.6. Connaître les principales complications aiguës de l'OIA.

Les facteurs qui menacent la vie au cours d'une OIA sont:

— Le choc hypovolémique et ses conséquences.

— La perforation intestinale.

— Les hémorragies digestives (stress ou Mallory-Weiss).

— Les pneumopathies par inhalation de vomissements.

Il existe de plus un risque local, celui de nécrose ou de perforation intestinale résultant d'ulcérations mécaniques (iléus biliaire) ou d'une ischémie pariétale, soit sur l'obstacle (bride, étranglement, volvulus) soit en amont de l'obstacle (perforation diastatique due à la distension gazeuse).

8.2.7. Savoir quelles sont les raisons d’une indication chirurgicale d’urgence dans l’OIA.

Ce sont la menace de nécrose d’un intestinale ou un diagnostic étiologique incertain.

8.3. Péritonites

8.3.1. Définir une péritonite, généralisée et localisée, un plastron, une défense et une contracture de l’abdomen.

Une péritonite est une inflammation ou une infection aiguë du péritoine. Elle peut être due à la perforation du tube digestif — en particulier d’un ulcère gastro-duodénal, ou d’un diverticule sigmoïdien —, à une infection de l’appendice, de la vésicule biliaire. Elle peut être de cause gynécologique. Elle peut être consécutive à un acte opératoire abdominal.

L’irritation péritonéale peut être causée par un liquide purulent, mais aussi par un liquide aseptique (tout au moins au début de l’évolution), en particulier en cas de perforation d’un ulcère gastro-duodénal. Une péritonite peut être localisée ou généralisée. Si le liquide baigne l’ensemble de la cavité péritonéale il s’agit d’une péritonite généralisée. Si seulement une partie de la cavité de l’abdomen est intéressée, il s’agit d’une péritonite localisée. Certaines péritonites localisées, en raison d’une réaction inflammatoire des organes de voisinage (la graisse épiploïque en particulier), peuvent se manifester cliniquement sous la forme d’une péritonite "plastique", on dit plus communément un "plastron.". A la palpation, le plastron réalise une masse résistante, comme un "blindage" de la paroi abdominale.

La péritonite se manifeste cliniquement par un réaction réflexe de la paroi abdominale. Cette manifestation réflexe est mise en évidence par la palpation de l’abdomen, à la recherche d’une défense ou d’une contracture.

La défense est une contraction involontaire des muscles de l’abdomen, que l’on obtient en réaction à la pression de la paroi abdominale. Au début de la pression la paroi se laisse déprimer. A partir d’une certaine profondeur, la dépression de la paroi devient impossible. Il faut distinguer la défense qui est involontaire, de la simple réaction de défense qui est au contraire volontaire et qui résulte naturellement de la douleur déclenchée par la palpation.

La contracture est le stade ultime de la défense. Toute dépression de la paroi abdominale est impossible. Il s’agit d’un "ventre de bois" qui ne peut plus être déprimé quelle que soit la pression exercée par la main de l’examinateur.

8.3.2. Définir la péritonite par perforation gastro-duodénale.

Il s'agit d'une solution de continuité de la paroi digestive en regard d'un ulcère gastro-duodénal, mettant en communication la lumière digestive et la cavité péritonéale.

8.3.3. Connaître les modalités anatomiques et évolutives de la perforation ulcéreuse gastro-duodénale.

Les perforations ulcéreuses ont pour origine quatre fois plus souvent un ulcère duodénal qu’un ulcère gastrique. L’ulcère peut être calleux ou récent, ou sans cause ou médicamenteux. Il peut être néoplasique s'il est gastrique. Le péritoine intéressé est l'étage sus-mécolique ou l'arrière-cavité des épiploons. Plus tard, l'atteinte péritonéale peut diffuser à la fosse iliaque droite ou à la grande cavité, ou elle peut se cloisonner. Au début, il s'agit d'une péritonite chimique (liquide gastrique corrosif, peu septique ou aseptique), au bout de quelques heures la péritonite devient septique (germes digestifs). Dans certains cas, la perforation est couverte et bouchée par le grand épiploon ou par un viscère adjacent (foie, vésicule), spontanément ou sous l'effet de l'aspiration digestive mise en oeuvre. Ces formes peuvent guérir ou évoluer vers une péritonite en deux temps, généralisée ou localisée (abcès sous phrénique).

8.3.4. Connaître les principales caractéristiques cliniques de la perforation ulcéreuse gastro-duodénale.

Le malade est fréquemment un homme entre 20 et 50 ans. On retrouve des antécédents ulcéreux dans la moitié des cas, parfois une prise récente de médicaments gastro-toxiques (anti-inflammatoires non stéroïdiens, très rarement corticoïdes). Le principal signe fonctionnel est une douleur brutale en coup de poignard; elle est épigastrique une fois sur deux, sinon, elle siège dans l'hypochondre ou le flanc droit. Elle diffuse secondairement à tout l'abdomen une fois sur deux. Son intensité est forte, exacerbée par la mobilisation. Rien ne la calme. Elle est continue et progressivement aggravée. L'inhibition respiratoire est quasi constante. Les autres signes sont anxiété, pâleur, nausées et vomissements fréquents. Il peut exister un état de choc. La température est normale.

A l'examen de l'abdomen, on trouve une défense épigastrique quasi constante, allant jusqu'à la contracture "ventre de bois" une fois sur deux. On peut observer une disparition de la matité pré-hépatique. Le toucher rectal est douloureux une fois sur deux.

8.3.5. Connaître l'anomalie radiologique à rechercher.

L'examen radiologique sans préparation de l'abdomen, avec un cliché centré sur les coupoles diaphragmatiques — le patient étant debout ou assis —, montre un pneumopéritoine (croissant clair sous-diaphragmatique) dans la moitié des cas. Si le malade ne peut se tenir debout, on peut demander des clichés de profil avec rayon horizontal.

8.3.6. Connaître les 2 méthodes essentielles du traitement de la perforation ulcéreuse gastro-duodénale.

Le traitement peut être médical et chirurgical:

— si la perforation n’est pas trop ancienne on peut proposer un traitement médical: il comprend l'aspiration gastrique, des antisécrétoires injectables, des antibiotiques, des antalgiques non opiacés; il est parfois suffisant (méthode de Taylor). Dans ce cas, l’évolution clinique, en particulier de la douleur, est un élément important de la surveillance de ces malades.

— le traitement chirurgical: selon les cas, on peut:

• soit traiter la péritonite et suturer l'ulcère par laparoscopie ou par laparotomie;

• soit, par laparotomie, traiter en plus la maladie ulcéreuse par une vagotomie pour l'ulcère duodénal, une gastrectomie pour l'ulcère gastrique ou l'ulcère duodénal insuturable.

8.4. Péritonites infectieuses généralisées (PIG)

8.4.1. Connaître les causes les plus fréquentes des PIG

La cause la plus fréquente des PIG est l'appendicite compliquée, puis viennent les perforations d'UGD vues tardivement, les sigmoïdites, les autres infections digestives ou gynécologiques. L'infection péritonéale peut se faire par effraction de la paroi digestive ou rupture d'un abcès, par propagation de l'infection de proche en proche, ou par voie hématogène (pneumocoques). Ces mécanismes sont souvent associés.

8.4.2. Connaître le retentissement physiopathologique et les conséquences anatomiques locales qui accompagnent l’évolution d'une PIG

Biologiquement, la PIG est caractérisée par une exsudation intra- et péripéritonéale, ouvrant un 3e secteur liquidien, une résorption toxique ou toxinique et une diffusion septicémique. La conséquence anatomique est une production abondante de fibrine, aboutissant au maximum au "gâteau" péritonéal, agglutination d'anses entre elles, à l'épiploon, à la paroi abdominale et au mésentère. Cette production fibrineuse est un processus normal de cicatrisation de l'infection, mais elle peut avoir une influence néfaste sur la maladie en morcelant l'infection, aboutissant ainsi à la formation d'abcès dans le cul de sac de Douglas, les gouttières pariéto-coliques, les loges sous-phréniques, et à la formation de logettes suppurées inter-mésentériques. L'infection s'accompagne d'un oedème qui fragilise les tissus, avec risque de désunion des sutures et d'éviscération.

8.4.3. Connaître les signes cliniques, hématologiques et radiologiques d'une PIG.

La PIG débute en général par une douleur en un point précis de l'abdomen; elle diffuse secondairement. Les signes fonctionnels sont les vomissements et l'arrêt des matières, éventuellement remplacés par une diarrhée fécale ou afécale.

Les signes généraux sont ceux d'une infection rapidement grave.

A l'examen, on trouve toujours une défense pariétale, parfois une contracture, souvent un ballonnement abdominal. Le cul de sac de Douglas est douloureux au toucher rectal.

Les signes biologiques sont une hyperleucocytose avec polynucléose, rarement remplacée par une leucopénie.

Souvent les clichés d’abdomen sans préparation ne sont pas contributifs, en dehors de la présence d’un pneumopéritoine. Celui-ci est habituellement géant lorsque l'effraction est colique. Il peut exister des signes d'occlusion (distension hydro-aérique de plusieurs anses) souvent prédominants autour du foyer primitif.

8.4.4. Connaître, à côté de la forme typique, les variations symptomatiques de la PIG.

— Les péritonites asthéniques surviennent chez les malades traités par corticoïdes ou immunodépresseurs, en état de dénutrition, cirrhotiques ou cancéreux avancés. Elles sont marquées par des signes généraux graves: hypothermie, tachycardie, plaques cyaniques sur les membres. La contracture est absente. L'évolution est très sévère. La péritonite stercorale est le plus souvent due à la perforation d'un diverticule colique; elle peut aussi compliquer un lavement opaque, le côlon toxique d'une RCH ou un mégacôlon d'autre cause.

— La péritonite après perforation méconnue au cours d’une coloscopie diagnostique ou après polypectomie.

— La péritonite postopératoire est, le plus souvent, le témoin d'une fuite sur une anastomose digestive. Elle peut se traduire par une diarrhée, une hémorragie digestive, une pneumopathie, une oligo-anurie, des troubles psychiques.

— L'infection d'ascite chez le cirrhotique est presque toujours spontanée, ou survenir après ponction d'ascite ou après rupture de l'ombilic, elle réalise un tableau clinique différent.

8.4.5. Connaître les modalités cliniques évolutives.

Différentes évolutions sont possibles:

— rapidement mortelle (état septique sévère, syndrome de défaillance polyviscérale);

— complications septiques locales avec formation d'abcès intra-péritonéaux (cf. 8.4.2.): apparition d'abcès métastatiques hépatiques dus à une pyléphlébite;

— complications septiques à distance: abcès métastatiques extra-abdominaux (rein, poumon, cerveau) et thrombophlébites périphériques;

— séquelles éventuelles: éventrations, occlusions répétées par brides intrapéritonéales.

Dans l'ensemble, le pronostic est plus grave si le malade est âgé, s'il est atteint de tares viscérales, en cas de péritonite stercorale, en cas de traitement chirurgical tardif.

8.4.6. Connaître les principes du traitement de la PIG.

Le traitement médical pré- et postopératoire comprend des antibiotiques, une réanimation pouvant s'associer à une alimentation parentérale.

Le traitement chirurgical vise: à supprimer la cause (exérèse appendiculaire, sigmoïdienne, etc...), ou à la neutraliser (drainage, extériorisation d'un segment digestif pour éviter de faire une anastomose digestive contre-indiquée dans ces conditions); à traiter la conséquence de l'infection par lavage péritonéa1. La paroi abdominale peut être fermée avec ou sans drainage.

8.5. Péritonites infectieuses localisées (PIL)

8.5.1. Connaître les facteurs de localisation d'une PIL.

Les facteurs de localisation d'une infection péritonéale peuvent être:

— anatomiques: cloisonnements anatomiques (par exemple l'arrière cavité des épiploons), ou postopératoires;

— physiologiques: par exemple, la déclivité entraîne les collections suppurées basses vers le cul de sac de Douglas; l'aspiration thoracique attire les collections hautes sous les coupoles diaphragmatiques;

— physiopathologiques: la formation d'adhérences fibrineuses puis fibreuses, qui est le processus de cicatrisation normal, une destruction de la séreuse péritonéale.

8.5.2. Connaître le siège des PIL et leurs causes habituelles.

Il s’agit de collections sus-mésocoliques (ou abcès sous-phréniques): abcès droit sus- ou sous-hépatique (dont l’origine peut être la vésicule, l’estomac, le duodénum); abcès gauche (après splénectomie); abcès médian (estomac, pancréas, côlon.

Il peut s’agir de collections sous-mésocoliques: mésocœliaques (grêle) ; fosses iliaques (appendice, sigmoïde); cul de sac de Douglas (les mêmes causes, avec en plus les organes génitaux).

Toute péritonite aiguë généralisée peut secondairement se collecter dans n'importe quel point de la cavité péritonéale. Les abcès postopératoires peuvent être dus à une fuite anastomotique, à un corps étranger, ou à la surinfection d'un drainage ouvert. Ils sont les plus fréquents de tous.

8.5.3. Connaître les signes cliniques et paracliniques des PIL .

Il existe des signes communs: la fièvre élevée, parfois oscillante; des signes d'iléus (occlusion fonctionnelle); une douleur spontanée ou à l'ébranlement au siège de la collection.

Commentaires (2)

1. soraya (site web) 26/04/2011

est ce j'ai de la chance de guérir du cancer d'ovaire + epiloon + péritoine + agglutination des anses + le sein gauche d'un carcinome

2. sana 04/12/2011

salam inchaleh tu poura gurire rien nes dificile poure dieu

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